Lensa Hidup Bersama dr. Muzmus

Antibiotika dapat digolongkan sebagai berikut :

1. Antibiotika golongan aminoglikosid,bekerja dengan menghambat sintesis protein dari bakteri.

Aminoglikosid
Aminoglikosid merupakan senyawa yang terdiri dari 2 atau lebih gugus gula amino yang terikat lewat ikatan glikosidik pada inti heksosa. Aminoglikosid merupakan produk streptomises atau fungus lainnya. Seperti Streptomyces griseus untuk Streptomisin, Streptomyses fradiae untuk Neomisin, Streptomyces kanamyceticus untuk Kanamisin, Streptomyces tenebrarius untuk Tobramisin, Micromomospora purpures untuk Gentamisin dan Asilasi kanamisin A untuk Amikasin.
Aminoglikosid dari sejarahnya digunakan untuk bakteri gram negatif. Aminoglikosid pertama yang ditemukan adalah Streptomisin. Antibiotika lain untuk bakteri gram negatif adalah golongan Sefalosporin generasi 3 yang lebih aman, akan tetapi karena harganya masih mahal banyak dipakai golongan Aminoglikosid.
Aktivitas bakteri Aminoglikosid dari Gentamisin, Tobramisin, Kanamisin, Netilmisin dan Amikasin terutama tertuju pada basil gram negatif yang aerobik (yang hidup dengan oksigen).
Masalah resistensi merupakan kesulitan utama dalam penggunaan Streptomisin secara kronik; misalnya pada terapi Tuberkulosis atau endokarditis bakterial subakut. Resistensi terhadap Streptomisin dapat cepat terjadi, sedangkan resistensi terhadap Aminoglikosid lainnya terjadi lebih berangsur-angsur.

2. Antibiotika golongan sefalosforin,
bekerja dengan menghambat sintesis peptidoglikan serta mengaktifkan enzim autolisis pada dinding sel bakteri.

Sefalosforin
Sefalosporin termasuk golongan antibiotika Betalaktam. Seperti antibiotik Betalaktam lain, mekanisme kerja antimikroba Sefalosporin ialah dengan menghambat sintesis dinding sel mikroba. Yang dihambat adalah reaksi transpeptidase tahap ketiga dalam rangkaian reaksi pembentukan dinding sel.Sefalosporin aktif terhadap kuman gram positif maupun garam negatif, tetapi spektrum masing-masing derivat bervariasi.

3. Antibiotika golongan klorampenikol, bekerja dengan menghambat sintesis protein dari bakteri.
Kloramfenikol
Kloramfenikol diisolasi pertama kali pada tahun 1947 dari Streptomyces venezuelae. Karena ternyata Kloramfenikol mempunyai daya antimikroba yang kuat maka penggunaan Kloramfenikol meluas dengan cepat sampai pada tahun 1950 diketahui bahwa Kloramfenikol dapat menimbulkan anemia aplastik yang fatal.

Efek antimikroba
Kloramfenikol bekerja dengan jalan menghambat sintesis protein kuman. Yang dihambat adalah enzim peptidil transferase yang berperan sebagai katalisator untuk membentuk ikatan-ikatan peptida pada proses sintesis protein kuman.
Efek toksis Kloramfenikol pada sel mamalia terutama terlihat pada sistem hemopoetik/darah dan diduga berhubungan dengan mekanisme kerja Kloramfenikol.

4. Antibiotika golongan makrolida, bekerja dengan menghambat sintesis protein dari bakteri.
Antibiotika golongan Makrolida mempunyai persamaan yaitu terdapatnya cincin Lakton yang besarnya dalam rumus molekulnya. Sebagai contoh terlihat pada struktur dari golongan Makrolida , Eritromisin di bawah ini.
Golongan Makrolida menghambat sintesis protein kuman dengan jalan berikatan secara reversibel dengan Ribosom subunit 50S, dan bersifat bakteriostatik atau bakterisid tergantung dari jenis kuman dan kadar obat Makrolida.
Sekarang ini antibiotika Makrolida yang beredar di pasaran obat Indonesia adalah Eritomisin, Spiramisin, Roksitromisin, Klaritromisin dan Azithromisin

5. Antibiotika golongan penisilin, bekerja dengan menghambat sintesis peptidoglikan.
Penisilin
Penisilin merupakan kelompok antibiotika Beta Laktam yang telah lama dikenal.
Pada tahun 1928 di London, Alexander Fleming menemukan antibiotika pertama yaitu Penisilin yang satu dekade kemudian dikembangkan oleh Florey dari biakan Penicillium notatum untuk penggunaan sistemik. Kemudian digunakan P. chrysogenum yang menghasilkan Penisilin lebih banyak.
Penisilin yang digunakan dalam pengobatan terbagi dalam Penisilin alam dan Penisilin semisintetik. Penisilin semisintetik diperoleh dengan cara mengubah struktur kimia Penisilin alam atau dengan cara sintesis dari inti Penisilin.

Beberapa Penisilin akan berkurang aktivitas mikrobanya dalam suasana asam sehingga Penisilin kelompok ini harus diberikan secara parenteral. Penisilin lain hilang aktivitasnya bila dipengaruhi enzim Betalaktamase (Penisilinase) yang memecah cincin Betalaktam.

1. Aktivitas dan Mekanisme Kerja Penisilin
Penisilin menghambat pembentukan Mukopeptida yang diperlukan untuk sintesis dinding sel mikroba. Terhadap mikroba yang sensitif, Penisilin akan menghasilkan efek bakterisid (membunuh kuman) pada mikroba yang sedang aktif membelah. Mikroba dalam keadaan metabolik tidak aktif (tidak membelah) praktis tidak dipengaruhi oleh Penisilin, kalaupun ada pengaruhnya hanya bakteriostatik (menghambat perkembangan).
Oleh karenanya penting untuk menghabiskan antibiotika yang diresepkan dokter anda.

2. Efek Samping Penisilin
· Reaksi hipersensitif, mulai ruam dan gatal sampai serum sickness dan reaksi alergi sistemik yang serius.
· Nyeri tenggorokan atau lidah, lidah terasa berbulu lembut, muntah, diare.
· Mudah marah, halusinasi, kejang

6. Antibiotika golongan beta laktam golongan lain, bekerja dengan menghambat sintesis peptidoglikan serta mengaktifkan enzim autolisis pada dinding sel bakteri.

7. Antibiotika golongan kuinolon, bekerja dengan menghambat satu atau lebih enzim topoisomerase yang bersifat esensial untuk replikasi dan transkripsi DNA bakteri.

Kuinolon
Asam Nalidiksat adalah prototip antibiotika golongan Kuinolon lama yang dipasarkan sekitar tahun 1960. Walaupun obat ini mempunyai daya antibakteri yang baik terhadap kuman gram negatif, tetapi eliminasinya melalui urin berlangsung terlalu cepat sehingga sulit dicapai kadar pengobatan dalam darah.
Karena itu penggunaan obat Kuinolon lama ini terbatas sebagai antiseptik saluran kemih saja. Pada awal tahun 1980, diperkenalkan golongan Kuinolon baru dengan atom Fluor pada cincin Kuinolon ( karena itu dinamakan juga Fluorokuinolon). Perubahan struktur ini secara dramatis meningkatkan daya bakterinya, memperlebar spektrum antibakteri, memperbaiki penyerapannya di saluran cerna, serta memperpanjang masa kerja obat.

Golongan Kuinolon ini digunakan untuk infeksi sistemik. Yang termasuk golongan ini antara lain adalah Spirofloksasin, Ofloksasin, Moksifloksasin, Levofloksasin, Pefloksasin, Norfloksasin, Sparfloksasin, Lornefloksasin, Flerofloksasin dan Gatifloksasin.
Mekanisme Kerja Kuinolon

Pada saat perkembang biakkan kuman ada yang namanya replikasi dan transkripsi dimana terjadi pemisahan double helix dari DNA kuman menjadi 2 utas DNA. Pemisahan ini akan selalu menyebabkan puntiran berlebihan pada double helix DNA sebelum titik pisah. Hambatan mekanik ini dapat diatasi kuman dengan bantuan enzim DNA girase. Peranan antibiotika golongan Kuinolon menghambat kerja enzim DNA girase pada kuman dan bersifat bakterisidal, sehingga kuman mati.

8. Antibiotika golongan tetrasiklin, bekerja dengan menghambat sintesis protein dari bakteri.
Tetrasiklin
Tetrasiklin pertama kali ditemukan oleh Lloyd Conover. Berita tentang Tetrasiklin yang dipatenkan pertama kali tahun 1955. Tetrasiklin merupakan antibiotika yang memberi harapan dan sudah terbukti menjadi salah satu penemuan antibiotika penting. Antibiotika golongan tetrasiklin yang pertama ditemukan adalah Klortetrasiklin yang dihasilkan oleh Streptomyces aureofaciens. Kemudian ditemukan Oksitetrasiklin dari Streptomyces rimosus. Tetrasiklin sendiri dibuat secara semisintetik dari Klortetrasiklin, tetapi juga dapat diperoleh dari spesies Streptomyces lain.
Mekanisme Kerja Tetrasiklin
Golongan Tetrasiklin termasuk antibiotika yang bersifat bakteriostatik dan bekerja dengan jalan menghambat sintesis protein kuman. Golongan Tetrasiklin menghambat sintesis protein bakteri pada ribosomnya. Paling sedikit terjadi 2 proses dalam masuknya antibiotika Tetrasiklin ke dalam ribosom bakteri gram negatif; pertama yang disebut difusi pasif melalui kanal hidrofilik, kedua ialah sistem transportasi aktif. Setelah antibiotika Tetrasiklin masuk ke dalam ribosom bakteri, maka antibiotika Tetrasiklin berikatan dengan ribosom 30s dan menghalangi masuknya komplek tRNA-asam amino pada lokasi asam amino, sehingga bakteri tidak dapat berkembang biak. Pada umumnya efek antimikroba golongan Tetrasiklin sama (sebab mekanisme kerjanya sama), namun terdapat perbedaan kuantitatif dari aktivitas masing-masing derivat terhadap kuman tertentu. Hanya mikroba yang cepat membelah yang dipengaruhi antibiotika Tetrasiklin.

9. Kombinasi antibakteri
Kombinasi Antimikroba
Karena kerja dari dua antimikroba Trimetropim dan Sulfametoksazol dalam menghambat reaksi enzimatik obligat berurutan sehingga kombinasi antimikroba ini memberikan efek sinergi. Penemuanan kombinasi antimikroba ini merupakan kemajuan penting dalam usaha meningkatkan efektivitas klinik antimikroba. Kombinasi ini lebih dikenal dengan nama kotrimoksazol.
Aktivitas kombinasi antimikroba Kotrimoksazol berdasarkan atas kerjanya pada dua tahap yang berurutan dalam reaksi enzimatik untuk membentuk Asam tetrahidrofolat. Sulfometoksazol menghambat masuknya molekul PABA ke dalam molekul Asam folat dan Trimetropim menghambat terjadinya reaksi reduksi dari Asam dihidrofolat menjadi Tetrahidrofolat.Trimetropi

m menghambat enzim Dihidrofolat reduktase mikroba secara sangat selektif. Hal ini penting, karena enzim tersebut juga terdapat pada sel manusia.

10. Antibiotika golongan lain
Antiobiotika golongan lain yang ada di Indonesia adalah : Klindamisin, metronidazol, colistin, tinidazol, fosfomycin, teicoplanin, vancomycin dan linezolid. Berikut informasi detail dari antibiotika golongan lain :

1. Klindamisin
Klindamisin digunakan untuk infeksi bakteri anaerob. Seperti infeksi pada saluran nafas, septikemia, dan peritonitis. Untuk pasien yang sensitif terhadap penisilin Klindamisin juga dapat digunkan untuk infeksi bakteri aerobik. Klindamisin juga dapat digunakan untuk infeks pada tulang yang disebabkan staphylococcus aureus. Sediaan topikalnya dalam bentuk Klindamisin posfat digunkan untuk jerawat yang parah.
Klindamisin efektif untuk infeksi yang disebabkan mikroba sebagai berikut :
· Bakteri aerobik gram positif seperti golongan Staphylococus dan Streptococus (pneumococcus)
· Bakteri anaerobik gram negatif termasuk golongan Batericoides dan Fusobacterium

2. Metronidazol
Metronidazol efektif untuk bakteri anaerob dan protozoa yang sensitif karena beberapa organisme memiliki kemampuan untuk mengurangi bentuk aktif metronidazol di dalam selnya. Secara sistemik metronidazol digunakan untuk infeksi anaerobik, trikomonasis, amubiasis, lambiasis dan amubiasis hati.

3. Colistin
Colistin digunakan dalam bentuk sulfat atau kompleks sulfomethyl, colistimetate. Tablet Colistin sulfat digunakan untuk mengobati infeksi usus atau untuk menekan flora di kolon. Colistin sulfat juga digunakan dalam bentuk krim kulit, bubuk dan tetes mata. Colistimethat digunakan untuk sedian parenteral dan dalam bentuk aerosol untuk pengobatan infeksi paru-paru.

4. Tinidazol
Tinidazol merupakan kelompok antibiotika azol. Mekanisme kerjanya dengan cara masuk ke dalam sel mikroba dan berikatan dengan DNA.Dengan cara ini mikroba tidak dapat berkembang biak. Tinidazol adalah antibiotika khusus yang digunakan untuk menghentikan penyebaran bakteri anaerob. Bakteri ini biasanya menginfeksi lambung, tulang, otak dan paru-paru.

5. Teicoplanin
Teicoplanin merupakan kelompok antibiotika dari glikopeptida. Bakteri memiliki dinding sel luar yang dipertahankan oleh molekul peptidoglikan. Dinding sel sangat vital untuk mempertahankan pada lingkungan normal di dalam tubuh di mana bakteri hidup.Teicoplanin bekerja dengan mengunci formasi dari peptidoglikan. Dengan cara tersebut dinding bakteri menjadi lemah sehingga bakteri mati. Teicoplanin digunakan untuk infeksi serius pada hati dan darah. Teicoplanin tidak dapat diserap di lambung sehingga hanya diberikan dengan cara infus atau injeksi.

6. Vancomycin
Vancomycin bekerja dengan membunuh atau menghentikan perkembangan bakteri. Vancomycin digunakan untuk mengobati infeksi pada beberapa bagian tubuh. Kadangkala digabung dengan antibiotika lain.Vancomycin juga digunakan untuk penderita dengan gangguan hati (mis demam rematik) atau prosthetic (artificial) hati yang alergi dengan penisilin.Dengan kondisi khusus, antibiotika ini juga dapat digunakan untuk mencegah endocarditis pada pasien yang telah melakukan operasi gigi atau operasi saluran nafas atas (hidung atau tenggorokan).
Vancomycin diberikan dalam bentuk injeksi untuk infeksi serius kalau obat lain tidak berguna. Walaupun demikian, obat ini dapat menimbulkan beberapa efek samping yang serius, termasuk merusak pendengaran dan ginjal. Efek samping ini akan sering terjadi pada pasien yang berumur lanjut.

7. Linezolid
Linezolid digunakan untuk mengobati infeksi termasuk pneumonia,infeksi saluran kemih dan infeksi pada kulit dan darah. Linezolid termasuk golongan antibiotika oxazolidinon.Cara kerja dengan menghentikan perkembang biakan bakteri.

· Sumber :
· Antibiotika [online] http://www.tiscali.co.uk. diakses pada tanggal 15 November 2009
·http://www.nlm.nih.gov. diakses pada tanggal 15 November 2009
· http://apotik.medicastore.com/diakses pada tanggal 15 November 2009
· Buku Farmakologi dan Terapi, edisi 4, Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1995.
· Wikipedia the free encyclopaedia. Penicillin [Online]. URL:http://en.wikipedia.org/wiki/Penicillindiakses pada tanggal 15 November 2009.
· Isolasi dan Pembiakan Bakteri. http//:totobe.net diakses pada tanggal 23 Oktober 2009
· Michael J. Pelczar, dan E.C.S. Chan. 2008. Dasar-dasar Mikrobiologi. Ui-Press : Jkarta
· Buku Ajar Mikrobilogi Kedokteran. Binarupa Aksara: Jakarta.1994

Tips Cara Membuat Anak Kembar adalah sebagai berikut:

1. Sejarah keluarga
Apabila di dalam keluarga Anda memiliki sejarah kelahiran kembar, kemungkinan Anda juga akan dapat anak kembar berdasarkan faktor keturunan atau genetik.

2. Gemuk atau berat badan berlebih
Sebuah penelitian yang dimuat di American College of Obstetrics and Gynecology, menunjukkan hubungan yang erat antara kecenderungan kelahiran kembar dengan naiknya kasus obesitas.

Menurut penelitian, ibu dengan Body Mass Index (BMI) lebih dari 30, berpeluang mengandung anak kembar. Tapi statistik ini hanya berlaku bagi pasangan dengan sejarah keluarga kelahiran kembar.

3. Hamil di usia tua
Wanita yang hamil di usia tua, memiliki kemungkinan untuk melahirkan bayi kembar, karena pada usia tersebut diperkirakan produktivitas ovulasi akan tinggi seiring usia biologis yang juga bergerak cepat. Sekitar 17% wanita yang hamil di atas 45 tahun, berpeluang mengandung anak kembar.
Sayangnya, semua tahu mengandung di usia tua sangat berisiko, dari keguguran hingga meningkatnya kadar gula selama hamil.

4. Konsumsi umbi-umbian dan susu
Belum lama ini penelitian yang dilakukan di Amerika Serikat, membuktikan bahwa jenis umbi-umbian, seperti ubi, kentang dan susu dapat meningkatkan ovulasi pada sel telur sehingga membuka kemungkinan seseorang mendapatkan anak kembar.
Salah satu buktinya, etnis Yoruba di Afrika Barat yang penduduknya sebagian besar mengkonsumsi umbi-umbian, terkenal sebagai negara dengan kelahiran kembar tertinggi di dunia. Diyakini bahwa umbi-umbian memiliki zat kimia yang memicu terjadinya hiperovulasi.
Sedangkan penelitian di tahun 2006 lalu memperlihatkan, wanita yang mengkonsumsi susu lebih banyak, cenderung memiliki kemungkinan besar untuk mengandung anak kembar.

5. Fertilitas
Jaman sekarang Program teknologi reproduksi sudah demikian pesat. Dengan menyuntikan hormon tertentu dan melakukan terapi fertilitas, seorang wanita dimungkinkan melahirkan bayi kembar.

6. Sering melahirkan
Semakin banyak anak yang telah Anda miliki, kemungkinan mengalami kehamilan kembar juga semakin besar. Namun tak ada yang bisa memastikan pada kehamilan ke berapa terjadi kehamilan kembar.

7. Hamil saat masih menyusui
Banyak yang beranggapan, saat menyusui, seorang wanita tidak dapat hamil. Tetapi proses laktasi saat menyusui menjaga ibu tetap berovulasi dan mengalami menstruasi.

8. Sedang beruntung
Tak sedikit kasus kelahiran kembar yang justru menggambarkan kriteria umum di atas, serta tak dapat diketahui penyebabnya. Kembar identik (monozigot twin) yang banyak terjadi pun, hingga kini penyebabnya masih misterius. Tak ada yang bisa meramalkan, kapan dan bagaimana sebuah sel telur akan memecahkan diri menjadi dua janin.

Semoga tips Cara Membuat Anak Kembar di atas dapat bermanfaat untuk pasangan yang sedang program anak kembar. Sekedar saran dari foredi shop, sang calon ayah bayi kembar bisa menggunakan bantuan obat kuat foredi atau gasa agar hubungan emosional bercinta makin hot. Dan untuk pasangan wanita anda lebih baik mencoba lady fem untuk meningkatkan gairah bercinta dan kesehatan organ intim juga rahim atau Tissue Majakani untuk rapet lagi dan mengobati keputihan setelah melahirkan anak kembar nanti.

 MEKANISME KEJANG
Meskipun mekanisme kejang yang tepat belum diketahui, tampak ada beberapa faktor fisiologi yang menyebabkan perkembangan kejang. Untuk memulai kejang, harus ada kelompok neuron yang mampu menimbulkan ledakan discharge (rabaS) yang berarti dan sistem hambatan GABAergik. Perjalanan discharge (rabas) kejang akhirnya tergantung pada eksitasi sinaps glutamaterik. Bukti Baru-baru ini menunjukkan bahwa eksitasi neurotransmiter asam amino (glutamat, aspartat) dapat memainkan peran dalam menghasilkan eksitasi neuron dengan bekerja pada reseptor sel tertentu. Diketahui bahwa kejang dapat berasal dari daerah kematian neuron dan bahwa daerah otak ini dapat meningkatkan perkembangan sinaps hipereksitabel baru yang dapat menimbulkan kejang. Misalnya, lesi pada lobus temporalis termasuk glioma tumbuh lambat, hematoma, gliosis, dan malformasi arteriovenosus menyebabkan kejang. Dan bila jaringan abnormal diambil secara bedah, kejang mungkin berhenti. Lebih lanjut, konvulsi dapat ditimbulkan pada binatang percobaan dengan fenomena membangkitkan. Pada model ini, stimulasi otak subkonvulsif berulang (misal, amigdala) akhirnya menyebabkan konvulsi menyeluruh.
Silk brain implant bantu atasi cedera spinal dan epilepsi
Pembangkitan dapat menyebahkan terjadinya epilepsi pada manusia pasca cedera otak. Pada manusia telah diduga bahwa aktivitas kejang berulang dari lobus temporalis abnormal dapat menimbulkan kejang pada lobus temporalis normal kontralateral dengan pemindahan stimulus melalui korpus kollosum.

Kejang adalah lebih lazim pada bayi dan binatang percobaan imatur. Kejang tertentu pada populasi pediatri adalah spesifik umur (misal spasme infantil), yang menunjukkan bahwa otak yang kurang berkermbang lebih rentan terhadap kejang spesifik daripada anak yang lebih tua atau orang dewasa. Faktor genetik menyebabkan setidaknya 20% dari semua kasus epilepsi. Penggunaan analisis kaitan, lokasi kromosom beberapa epilepsi familial telah dikenali, termasuk konvulsi neonatus benigna (20q). epilepsi mioklonik juvenil (6p0, dan epilepsi mioklonik progresif (21q22.3). Adalah amat mungkin bahwa dalam waktu dekat dasar molekuler epilepsi tambahan, seperti epilepsi rolandik benigna dan kejang-kejang linglung, akan dikenali. Juga diketahui bahwa substansia abu-abu memegang peran integral pada terjadinya kejang menyeluruh. Aktivitas kejang elektrografi menyebar dalam substansia abu-abu, menyebabkan peningkatan pada ambilan 2-deoksiglukosa pada binatang dewasa, tetapi ada sedikit atau tidak ada aktivitas metabolik dalam substansia abu-abu bila binatang imatur mengalami kejang. Telah diduga bahwa imaturitas fungsional substansia abu-abu dapat memainkan peran pada peningkatan kerentanan kejang otot imatur. Lagipula. neuron pars retikulata substansia abu-abu (subtantia nigra pars reticulata (SNR) sensitif-asam gama aminobutirat (GABA) memainkan peran pada pencegahan kejang. Agaknya bahwa saluran aliran keluar substansia abu-abu mengatur dan memodulasi penyebaran kejang tetapi tidak menyebabkan mulainya kejang. Penelitian tambahan mungkin akan memlokuskan pada penyebab hipereksitabilitas neuron, mekanisme hambatan tambahan, pencairan mekanisme non-sinapsis perambatan kejang dan kelainan reseptor GABA.







Kejang Demam
Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal, membran sel neuron dapat dilalui oleh ion K, ion Na, dan elektrolit seperti Cl. Konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya.
Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron.
Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Perbedaan potensial membran sel neuron disebabkan oleh :
1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.
2. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi, aliran listrik dari sekitarnya.
3. Perubahan patofisiologis dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 derajat celcius akan menyebabkan metabolisme basal meningkat 10-15% dan kebutuhan oksigen meningkat 20%. Pada seorang anak yang berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, sedangkan pada orang dewasa hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel lainnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga terjadi kejang.
Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seorang anak. Ada anak yang ambang kejangnya rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38 derajat celcius, sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40 derajat celcius.
Klasifikasi Kejang Demam
Menurut Livingstone (1970), membagi kejang demam menjadi dua :
1. Kejang demam sederhana
Diagnosisnya :
- Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun
- Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit
- Kejang bersifat umum, frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali
- Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam
- Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal
- Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan
2. Epilepsi yang diprovokasi demam
Diagnosisnya :
- Kejang lama dan bersifat lokal
- Umur lebih dari 6 tahun
- Frekuensi serangan lebih dari 4 kali / tahun
- EEG setelah tidak demam abnormal
Menurut sub bagian syaraf anak FK-UI membagi tiga jenis kejang demam, yaitu :
1. Kejang demam kompleks
Diagnosisnya :
- Umur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun
- Kejang berlangsung lebih dari 15 menit
- Kejang bersifat fokal/multipel
- Didapatkan kelainan neurologis
- EEG abnormal
- Frekuensi kejang lebih dari 3 kali / tahun
- Temperatur kurang dari 39 derajat celcius
2. Kejang demam sederhana
Diagnosisnya :
- Kejadiannya antara umur 6 bulan sampai dengan 5 tahun
- Serangan kejang kurang dari 15 menit atau singkat
- Kejang bersifat umum (tonik/klonik)
- Tidak didapatkan kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang
- Frekuensi kejang kurang dari 3 kali / tahun
- Temperatur lebih dari 39 derajat celcius
3. Kejang demam berulang
Diagnosisnya :
- Kejang demam timbul pada lebih dari satu episode demam
(Soetomenggolo, 1995)
Manifestasi klinik
Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik, klonik, fokal, atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Setelah kejang berhenti, anak tidak member reaksi apapun sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali tanpa defisit neurologis. Kejang dapat diikuti oleh hemiparesis sementara (Hemiparesis Todd) yang berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Kejang unilateral yang lama diikuti oleh hemiparesis yang menetap. Bangkitan kejang yang berlangsung lama sering terjadi pada kejang demam yang pertama (Soetomenggolo, 1995).
Durasi kejang bervariasi, dapat berlangsung beberapa menit sampai lebih dari 30 menit, tergantung pada jenis kejang demam tersebut. Sedangkan frekuensinya dapat kurang dari 4 kali dalam 1 tahun sampai lebih dari 2 kali sehari. Pada kejang demam kompleks, frekuensi dapat sampai lebih dari 4 kali sehari dan kejangnya berlangsung lebih dari 30 menit.
Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium
Pada kejang demam sederhana, tidak dijumpai kelainan fisik neurologi maupun laboratorium. Pada kejang demam kompleks, dijumpai kelainan fisik neurologi berupa hemiplegi, diplegi (Goodridge, 1987; Soetomenggolo, 1989). Pada pemeriksaan EEG didapatkan gelombang abnormal berupa gelombang-gelombang lambat fokal bervoltase tinggi, kenaikan aktivitas delta, relatif dengan gelombang tajam (Soetomenggolo, 1989). Perlambatan aktivitas EEG kurang mempunyai nilai prognostic, walaupun penderita kejang demam kompleks lebih sering menunjukkan gambaran EEG abnormal. EEG juga tidak dapat digunakan untuk menduga kemungkinan terjadinya epilepsi di kemudian hari (Soetomenggolo, 1995).
Diagnosis
Diagnosis kejang tidak selalu mudah. Ensefalopati tanpa sebab yang jelas kadang memberi gejala kejang yang hebat. Sinkop atau kejang sebagai refleksi anoksia juga dapat terpacu oleh demam. Demam menggigil pada bayi juga dapat keliru dengan kejang demam. Sering orang tua menyangka anak gemetar karena suhu yang tinggi sebagai kejang.
Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda menurut kriteria Livingstone sebagai berikut :
1. Umur anak kejang pertama antara 6 bulan sampai 4 tahun
2. Kejang terjadi dalam 16 jam pertama setelah mulai panas.
3. Kejang bersifat umum
4. Kejang berlangsung tak lebih dari 15 menit
5. Frekuensi bangkitan tak lebih dari 4 kali dalam setahun
6. Pemeriksaan EEG yang dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak menunjukkan kelainan
7. Tidak didapatkan kelainan neurologic
(Pedoman tatalaksana medik anak RSUP DR. SARDJITO, 1991)
Diferensial Diagnosa
Kejang dengan suhu badan yang tinggi dapat terjadi karena kelainan lain, misalnya radang selaput otak (meningitis), radang otak (ensefalitis), dan abses otak.
Menegakkan diagnosa meningitis tidak selalu mudah terutama pada bayi dan anak yang masih muda. Pada kelompok ini gejala meningitis sering tidak khas dan gangguan neurologisnya kurang nyata. Oleh karena itu agar tidak terjadi kekhilafan yang berakibat fatal harus dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal yang umumnya diambil melalui fungsi lumbal (Lumbatobing, 1995).
Penatalaksanaan
Dalam penanggulangan kejang demam ada 6 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu :
- Mengatasi kejang secepat mungkin
- Pengobatan penunjang
- Memberikan pengobatan rumat
- Mencari dan mengobati penyebab
- Mencegah terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas
- Pengobatan akut
A. Mengatasi kejang secepat mungkin
Sebagai orang tua jika mengetahui seorang kejang demam, tindakan yang perlu kita lakukan secepat mungkin adalah semua pakaian yang ketat dibuka. Kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi lambung. Penting sekali mengusahakan jalan nafas yang bebas agar oksigenasi terjamin. Dan bisa juga diberikan sesuatu benda yang bisa digigit seperti kain, sendok balut kain yang berguna mencegah tergigitnya lidah atau tertutupnya jalan nafas. Bila suhu penderita meninggi, dapat dilakukan kompres dengan es/alkohol atau dapat juga diberi obat penurun panas/antipiretik.
B. Pengobatan penunjang
Pengobatan penunjang dapat dilakukan di rumah, tanda vital seperti suhu, tekanan darah, pernafasan dan denyut jantung diawasi secara ketat. Bila suhu penderita tinggi dilakukan dengan kompres es atau alkohol. Bila penderita dalam keadaan kejang obat pilihan utama adalah diazepam yang diberikan secara per rectal, disamping cara pemberian yang mudah, sederhana dan efektif telah dibuktikan keampuhannya (Lumbantobing, SM, 1995). Hal ini dapat dilakukan oleh orang tua atau tenaga lain yang mengetahui dosisnya. Dosis tergantung dari berat badan, yaitu berat badan kurang dari 10 kg diberikan 5 mg dan berat badan lebih dari 10 kg rata-rata pemakaiannya 0,4-0,6 mg/KgBB. Kemasan terdiri atas 5 mg dan 10 mg dalam rectiol. Bila kejang tidak berhenti dengan dosis pertama, dapat diberikan lagi setelah 15 menit dengan dosis yang sama.
Untuk mencegah terjadinya udem otak diberikan kortikosteroid yaitu dengan dosis 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Golongan glukokortikoid seperti deksametason diberikan 0,5-1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik.
C. Pengobatan rumat
Setelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat dengan cara mengirim penderita ke rumah sakit untuk memperoleh perawatan lebih lanjut. Pengobatan ini dibagi atas dua bagian, yaitu:
1. Profilaksis intermitten
Untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari, penderita kejang demam sederhana diberikan obat campuran anti konvulsan dan antipiretika yang harus diberikan kepada anak yang bila menderita demam lagi. Antikonvulsan yang diberikan ialah fenobarbital dengan dosis 4-5 mg/kgBB/hari yang mempunyai efek samping paling sedikit dibandingkan dengan obat antikonvulsan lainnya.
Obat yang kini ampuh dan banyak dipergunakan untuk mencegah terulangnya kejang demam ialah diazepam, baik diberikan secara rectal maupun oral pada waktu anak mulai terasa panas.
Profilaksis intermitten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang demam sedehana sangat kecil yaitu sampai sekitar umur 4 tahun.
2. Profilaksis jangka panjang
Profilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teurapetik yang stabil dan cukup di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari.
Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah:
a. Fenobarbital
Dosis 4-5 mg/kgBB/hari. Efek samping dari pemakaian fenobarbital jangka panjang ialah perubahan sifat anak menjadi hiperaktif, perubahan siklus tidur dan kadang-kadang gangguan kognitif atau fungsi luhur.
b. Sodium valproat / asam valproat
Dosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Namun, obat ini harganya jauh lebih mahal dibandingkan dengan fenobarbital dan gejala toksik berupa rasa mual, kerusakan hepar, pancreatitis.
c. Fenitoin
Diberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifat berupa hiperaktif sebagai pengganti fenobarbital. Hasilnya tidak atau kurang memuaskan. Pemberian antikonvulsan pada profilaksis jangka panjang ini dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun seperti mengobati epilepsi. Menghentikan pemberian antikonvulsi kelak harus perlahan-lahan dengan jalan mengurangi dosis selama 3 atau 6 bulan.
D. Mencari dan mengobati penyebab
Penyebab dari kejang demam baik sederhana maupun kompleks biasanya infeksi traktus respiratorius bagian atas dan otitis media akut. Pemberian antibiotik yang tepat dan kuat perlu untuk mengobati infeksi tersebut.
Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang datang untuk pertama kali sebaiknya dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal. Hal ini perlu untuk menyingkirkan faktor infeksi di dalam otak misalnya meningitis.
Apabila menghadapi penderita dengan kejang lama, pemeriksaan yang intensif perlu dilakukan, yaitu pemeriksaan pungsi lumbal, darah lengkap, misalnya gula darah, kalium, magnesium, kalsium, natrium, nitrogen, dan faal hati.
E. Mencegah Terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas
Dalam hal ini tindakan yang perlu ialah mencari penyebab kejang demam tersebut. Misalnya pemberian antibiotik yang sesuai untuk infeksi. Untuk mencegah agar kejang tidak berulang kembali dapat menimbulkan panas pada anak sebaiknya diberi antikonvulsan atau menjaga anak agar tidak sampai kelelahan, karena hal tersebut dapat terjadi aspirasi ludah atau lendir dari mulut.
Kambuhnya kejang demam perlu dicegah karena serangan kejang merupakan pengalaman yang menakutkan dan mencemaskan bagi keluarga. Bila kejang berlangsung lama dapat mengakibatkan kerusakan otak yang menetap (cacat).
Ada 3 upaya yang dapat dilakukan :
1. Profilaksis intermitten
2. Profilaksis terus menerus dengan obat antikonvulsan tiap hari
3. Mengatasi segera jika terjadi serangan kejang
F. Pengobatan Akut
Dalam pengobatan akut ada 4 prinsip, yaitu :
1. Segera menghilangkan kejang
2. Turunkan panas
3. Pengobatan terhadap panas
4. Suportif
Diazepam diberikan dalam dosis 0,2-0,5 mg/kgBB secara IV perlahan-lahan selama 5 menit.
Bersamaan dengan mengatasi kejang dilakukan:
1. Bebaskan jalan nafas, pakaian penderita dilonggarkan kalau perlu dilepaskan
2. Tidurkan penderita pada posisi terlentang, hindari dari trauma. Cegah trauma pada bibir dan lidah dengan pemberian spatel lidah atau sapu tangan diantara gigi
3. Pemberian oksigen untuk mencegah kerusakan otak karena hipoksia
4. Segera turunkan suhu badan dengan pemberian antipiretika (asetaminofen/parasetamol) atau dapat diberikan kompres es
5. Cari penyebab kenaikan suhu badan dan berikan antibiotic yang sesuai
6. Apabila kejang berlangsung lebih dari 30 menit dapat diberikan kortikosteroid untuk mencegah oedem otak dengan menggunakan cortisone 20-30 mg/kgBB atau dexametason 0,5-0,6 mg/kgBB

Daftar Pustaka
1. Schweich PJ, Zempsky WT. Selected topic in emergency medicine.
Dalam: McMilan JA, DeAngelis CD, Feigen RD, Warshaw JB, Ed. Oski’s
pediatrics. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins, 1999, h, 566-89.
2. Roth HI, Drislane FW. Seizures. Neurol Clin 1998; 16:257-84.
3. Smith DF, Appleton RE, MacKenzie JM, Chadwick DW. An Atlas of
epilepsy. Edisi ke-1. New York: The Parthenon Publishing Group, 1998.
h. 15-23.
4. Westbrook GL. Seizures and epilepsy. Dalam: Kandel ER, Scwartz JH,
Jessel TM, ed. Principal of neural science. New York: MCGraw-Hill,
2000. h. 940-55.
5. Najm I, Ying Z, Janigro D. Mechanisms of epileptogenesis. Neurol Clin
North Am 2001; 19:237-50.
6. Hanhan UA, Fiallos MR, Orlowski JP. Status epilepticus. Pediatr Clin
North Am 2001;48:683-94.
7. Commission on Classification and Terminology of the International
League Against Epilepsy. Proposal for revised clinical and
electroencephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia
1981; 22:489-501.
8. Bradford JC, Kyriakedes CG. Evidence based emergency medicine;
Evaluatin and diagnostic testing evaluation of the patient with seizures; An
evidence based approach. Em Med Clin North Am 1999; 20:285-9.
9. Appleton PR, Choonara I, Marland T, Phillips B, Scott R, Whitehouse W.
The treatment of convulsive status epilepticus in children. Arch Dis Child
2000; 83:415-19.

Demam adalah keadaan ketika suhu tubuh meningkat melebihi suhu tubuh normal. Demam adalah istilah umum, dan beberapa istilah lain yang sering digunakan adalah pireksia atau febris. Apabila suhu tubuh sangat tinggi (mencapai sekitar 40°C), demam disebut hipertermi.
Demam dapat disebabkan gangguan otak atau akibat bahan toksik yang mempengaruhi pusat pengaturan suhu. Zat yang dapat menyebabkan efek perangsangan terhadap pusat pengaturan suhu sehingga menyebabkan demam disebut pirogen. Zat pirogen ini dapat berupa protein, pecahan protein, dan zat lain, terutama toksin polisakarida, yang dilepas oleh bakteri toksik atau pirogen yang dihasilkan dari degenerasi jaringan tubuh dapat menyebabkan demam selama keadaan sakit.
Mekanisme demam dimulai dengan timbulnya reaksi tubuh terhadap pirogen. Pada mekanisme ini, bakteri atau pecahan jaringan akan difagositosis oleh leukosit darah, makrofag jaringan, dan limfosit pembunuh bergranula besar. Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh, yang disebut juga zat pirogen leukosit atau pirogen endogen. Interleukin-1 ketika sampai di hipotalamus akan menimbulkan demam dengan cara meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8 – 10 menit. Interleukin-1 juga menginduksi pembentukan prostaglandin, terutama prostaglandin E2, atau zat yang mirip dengan zat ini, yang selanjutnya bekerja di hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demam.
Pada saat terjadi demam, gejala klinis yang timbul bervariasi tergantung pada fase demam, meliputi fase awal, proses, dan fase pemulihan (defesvescence). Tanda-tanda ini muncul sebagai hasil perubahan pada titik tetap dalam mekanisme pengaturan suhu tubuh.

Fase-fase Terjadinya Demam

Fase I: awal (awitan dingin atau menggigil)
· Peningkatan denyut jantung
· Peningkatan laju dan kedalaman pernafasan
· Menggigil akibat tegangan dan kontraksi otot
· Kulit pucat dan dingin karena vasokontriksi
· Merasakan sensasi dingin
· Dasar kuku mengalami sianosis karena vasokontriksi
· Rambut kulit berdiri
· Pengeluaran keringat berlebihan
· Peningkatan suhu tubuh
Fase II: proses demam
· Proses menggigil lenyap
· Kulit terasa hangat / panas
· Merasa tidak panas atau dingin
· Peningkatan nadi dan laju pernafasan
· Peningkatan rasa haus
· Dehidrasi ringan hingga berat
· Mengantuk, delirium, atau kejang akibat iritasi sel saraf
· Lesi mulut herpetik
· Kehilangan nafsu makan ( jika demam memanjang )
· Kelemahan, keletihan, dan nyeri ringan pada otot akibat katabolisme protein
Fase III: pemulihan
· Kulit tampak merah dan hangat
· Berkeringat
· Menggigil ringan
· Kemungkinan mengalami dehidrasi
Pada mekanisme tubuh alamiah, demam yang terjadi dalam diri manusia bermanfaat sebagai proses imun. Pada proses ini, terjadi pelepasan interleukin-1 yang akan mengaktifkan sel T. suhu tinggi ( demam ) juga berfungsi meningkatkan keaktifan ( kerja ) sel T dan B terhadap organisme pathogen. Namun konsekuensi demam secara umum timbul segera setelah pembangkitan demam (peningkatan suhu). Perubahan anatomis kulit dan metabolisme menimbulkan konsekuensi berupa gangguan keseimbangan cairan tubuh, peningkatan metabolisme, juga peningkatan kadar sisa metabolisme. Selain itu, pada keadaan tertentu demam dapat mengaktifkan kejang.

Penatalaksanaan Anak yang Mengalami Demam

Bila anak mengalami demam, yang dapat kita lakukan adalah :
1. Kenakan pakaian yang tipis pada anak, dan hanya gunakan seprai atau selimut tipis pada tempat tidur. Pakaian dan selimut yang berlapis-lapis hanya akan menyebabkan panas terperangkap serta dapat menyebabkan suhu badan naik.
2. Beri anak banyak minum. Anak-anak menjadi lebih mudah dehidrasi pada waktu menderita panas. Minum air membuat mereka merasa lebih baik dan mencegah dehidrasi.
3. Beri anak banyak istirahat, agar produksi panas yang diproduksi tubuh seminimal mungkin.
4. Beri kompres di beberapa bagian tubuh, seperti ketiak, lipatan paha, leher belakang.
5. Beri obat penurun panas seperti paracetamol, asetaminofen.

Berdasarkan gejala yang menyertainya tersebut, demam dapat dikategorikan menjadi:

1.  Demam ringan (+38⁰C)

Merupakan respon dari mekanisme pertahanan tubuh, dan tidak berbahaya.

2.  Demam tinggi (>39⁰C)

Disertai rasa tidak enak badan dan gelisah, kehilangan nafsu makan dan minum, hingga menimbulkan kondisi dehidrasi.

3.  Hiperpireksia atau demam sangat tinggi (>40,5⁰C)

    Kondisi ini perlu penanganan yang cepat dan tepat, karena bisa menimbulkan komplikasi.

 

Penyakit yang seringkali menimbulkan gejala demam, yaitu penyakit infeksi seperti demam dengue dan demam berdarah dengue, tifus (demam tifoid), malaria, peradangan hati atau hepatitis, infeksi saluran kemih/kencing, dan penyakit infeksi lainnya.

Untuk mengetahui penyakit penyebab demam tersebut, diperlukan pemeriksaan fisik atau gejala klinis. Namun, pada penyakit tertentu terkadang tidak menunjukkan gejala-gejala yang khas dan kurang nyata sehingga diagnosis sulit ditegakkan. Oleh karena itu, pemeriksaan laboratorium berupa panel demam memiliki peran yang penting dalam hal ini, yakni untuk memastikan diagnosis tersebut, sehingga pengobatan pun dapat dilakukan dengan lebih tepat.

 

Panel demam merupakan sekumpulan pemeriksaan laboratorium yang dapat dimanfaatkan untuk mendiagnosis beberapa perubahan tubuh dan penyakit penyebab demam.

 

PANEL DEMAM 1 -         Hematologi Rutin : mendeteksi infeksi dan kelainan darah -         Urin Rutin : mendeteksi infeksi saluran kemih/kencing -         Malaria : mendeteksi malaria -         Widal & Kultur Gal : mendeteksi tifus (demam tifoid) -         Anti-Dengue IgG & IgM : mendeteksi demam berdarah -         CRP Kuantitatif : mendeteksi infeksi atau peradangan dan membedakan infeksi yang disebabkan oleh bakteri atau virus -         GOT & GPT : mengetahui fungsi hati

PANEL DEMAM 2 (khusus untuk demam berdarah) -         Hematologi Rutin -         Anti-Dengue IgG & IgM

1. Jelaskan maksud dan tujuan serta cara pemeriksaan palpasi yang akan saudara lakukan pada ibu.
2. Ibu dipersilahkan berbaring telentang dengan sendi lutut semi fleksi untuk mengurangi kontraksi otot dinding abdomen.
3. Leopold I s/d III, pemeriksa melakukan pemeriksaan dengan berdiri disamping kanan ibu dengan menghadap kearah muka ibu ; pada pemeriksaan Leopold IV, pemeriksa berbalik arah sehingga menghadap kearah kaki ibu.

1. Leopold I :

• Kedua telapak tangan pemeriksa diletakkan pada puncak fundus uteri.
• Tentukan tinggi fundus uteri untuk menentukan usia kehamilan.
• Rasakan bagian janin yang berada pada bagian fundus ( bokong atau kepala atau kosong ).

1. Leopold II :

• Kedua telapak tangan pemeriksa bergeser turun kebawah sampai disamping kiri dan kanan umbilikus.
• Tentukan bagian punggung janin untuk menentukan lokasi auskultasi denyut jantung janin nantinya.
• Tentukan bagian-bagian kecil janin.

1. Leopold III :

• Pemeriksaan ini dilakukan dengan hati-hati oleh karena dapat menyebabkan perasaan tak nyaman bagi pasien.
• Bagian terendah janin dicekap diantara ibu jari dan telunjuk tangan kanan.
• Ditentukan apa yang menjadi bagian terendah janin dan ditentukan apakah sudah mengalami engagemen atau belum.

1. Leopold IV :

• Pemeriksa merubah posisinya sehingga menghadap ke arah kaki pasien.
• Kedua telapak tangan ditempatkan disisi kiri dan kanan bagian terendah janin.
• Digunakan untuk menentukan sampai berapa jauh derajat desensus janin.

1. Sebagai bagian dalam menegakkan diagnosa kehamilan muda.
2. Pada primigravida dengan usia kehamilan lebih dari 37 minggu digunakan untuk melakukan evaluasi kapasitas panggul (pelvimetri klinik) dan menentukan apakah ada kelainan pada jalan lahir yang diperkirakan akan dapat mengganggu jalannya proses persalinan pervaginam.
3. Pada saat masuk kamar bersalin dilakukan untuk menentukan fase persalinan dan diagnosa letak janin.
4. Pada saat inpartu digunakan untuk menilai apakah kemajuan proses persalinan sesuai dengan yang diharapkan.
5. Pada saat ketuban pecah digunakan untuk menentukan ada tidaknya prolapsus bagian kecil janin atau talipusat.
6. Pada saat inpartu, ibu nampak ingin meneran dan digunakan untuk memastikan apakah fase persalinan sudah masuk pada persalinan kala II.

1. Didahului dengan melakukan inspeksi pada organ genitalia eksterna.
2. Tahap berikutnya, pemeriksaan inspekulo untuk melihat keadaan jalan lahir.
3. Labia minora disisihkan kekiri dan kanan dengan ibu jari dan jari telunjuk tangan kiri dari sisi kranial untuk memaparkan vestibulum.)
4. Jari telunjuk dan jari tengah tangan kanan dalam posisi lurus dan rapat dimasukkan kearah belakang - atas vagina dan melakukan palpasi pada servik.
1. Menentukan dilatasi (cm) dan pendataran servik (prosentase).
2. Menentukan keadaan selaput ketuban masih utuh atau sudah pecah, bila sudah pecah tentukan :
1. Warna
2. Bau
3. Jumlah air ketuban yang mengalir keluar
3. Menentukan presentasi (bagian terendah) dan posisi (berdasarkan denominator) serta derajat penurunan janin berdasarkan stasion.
4. Menentukan apakah terdapat bagian-bagian kecil janin lain atau talipusat yang berada disamping bagian terendah janin (presentasi rangkap – compound presentation).
5. Pada primigravida digunakan lebih lanjut untuk melakukan pelvimetri klinik :
1. Pemeriksaan bentuk sacrum
2. Menentukan apakah coccygeus menonjol atau tidak.
3. Menentukan apakah spina ischiadica menonjol atau tidak.
4. Mengukur distansia interspinarum.
5. Memeriksa lengkungan dinding lateral panggul.
6. Meraba promontorium, bila teraba maka dapat diduga adanya kesempitan panggul (mengukur conjugata diagonalis).
7. Menentukan jarak antara kedua tuber ischiadica.

• Auskultasi detik jantung janin dengan menggunakan fetoskop de Lee.
• Detik jantung janin terdengar paling keras didaerah punggung janin.
• Detik jantung janin dihitung selama 5 detik dilakukan 3 kali berurutan selang 5 detik sebanyak 3 kali.
• Hasil pemeriksaan detik jantung janin 10 – 12 – 10 berarti frekuensi detik jantung janin 32 x 4 = 128 kali per menit.
• Frekuensi detik jantung janin normal 120 – 160 kali per menit.

• Pemeriksaan laboratorium rutin (Hb dan urinalisis serta protein urine).

• Pemeriksaan laboratorium khusus.
• Pemeriksaan ultrasonografi.
• Pemantauan janin dengan kardiotokografi.
• Amniosentesis dan Kariotiping.

1. Hamil atau tidak hamil ( berdasarkan tanda pasti kehamilan ).
2. Primigravida atau multigravida.
• G (gravida ) ………P(para) _{1 – 2 – 3 – 4.}
1. Jumlah partus aterm (> 37 minggu/ berat anak > 2500 g).
2. Jumlah partus preterm (22 – 37 minggu / berat anak < 2500g )
3. Jumlah abortus ( < 20 minggu ).
4. Jumlah anak hidup saat ini.
3. Anak hidup atau mati.
4. Usia kehamilan ( aterm / preterm ……… minggu ).
5. Letak anak :

1. Diagnosa ibu :
• misalnya :
• G ₁ P ₀₀₀₀ inpartu kala I fase aktif
• (Penyulit kehamilan) Pre eklampsia berat dan anemia gravidarum
2. Diagnosa anak :
• Misalnya : janin tunggal, hidup, intrauterin, presentasi belakang kepala.

• Pasang infuse dan dauer katheter
• Pemberian Mg SO4 dosis bolus dan dosis pemeliharaan
• Observasi keadaan umum ibu (tekanan darah dan pernafasan , gejala subjektif, kejang, kesadaran, produksi urine
• Observasi kemajuan persalinan ( detik jantung janin, kontraksi uterus, penurunan janin dan tanda-tanda ruptura uteri iminen - lingkaran Bandl)
• Antisipasi terjadinya perdarahan pasca persalinan ( oleh karena pemberian MgSO4 dan adanya anemia gravidarum )
• Buat partograf
• Evaluasi 4 jam
• Bila kemajuan persalinan berlangsung dengan normal, direncanakan untuk melakukan persalinan pervaginam dengan mempercepat persalinan kala II menggunakan ekstraksi cunam atau vakum.

Primum non nocere : merupakan sesuatu yang teramat penting adalah tidak membuat keadaan menjadi semakin buruk Non vi sed arte : melakukan tindakan medis bukan dengan kekuatan fisik namun dengan ketrampilan

INGAT !!! PEMERIKSAAN ANTENATAL YANG BURUK DAN DIKERJAKAN SECARA SEMBARANGAN JAUH LEBIH BURUK DIBANDINGKAN DENGAN TANPA PEMERIKSAAN ANTENATAL SAMA SEKALI